早在公元前400~500年，古希臘名醫希波克拉底和亞里士多德都曾經研究過如何排齊牙齒，以及治療各種牙齒問題。而研究者發現他們用黃金線幫助固定脫落的門牙。
矯正的原理是將力量施於牙齒上，進而讓牙齒移動，但這個解釋卻有許多矛盾。
矛盾1:全都無牙的人骨頭已經不受到力了卻還是吸收?
矛盾2:人的大小腿甚至其他骨頭每天都受力為什麼還是成長?
上述兩點符合生物學跟一般臨床觀察，有刺激就會增生，沒有刺激就會萎縮，但這麼看來矯正反而違反生物學?
生理機制：
在受到力量時，牙周組織內的細胞會釋放細胞激素(crytokines)，調節細胞特性，而讓骨頭產生吸收與生成兩種模式，分別由蝕骨細胞與成骨細胞進行。
牙周韌帶(PDL):
位於牙根與齒槽骨之間的部分，它是種極富彈性的結締組織纖維，包圍於牙根之牙骨質並與牙齦及齒槽骨相連接，有穩固牙齒作用。當牙齒咬到硬物時，能經由它加以緩衝，將咬合力平均分散於齒槽骨內，而避免牙齒及齒槽骨受損。
(所以沒牙周韌帶的植牙常造成骨頭的傷害)
在牙周韌帶內並有神經及血管分佈，因此提供齒槽骨的形成和營養，主要纖維的形成，感覺作用和牙骨質的形成等功用。
蝕骨細胞:
分別有osteoclast與odontoclast兩種名詞，從組織學角度，有些學者認為兩者其實並無不同，最多只是odontoclast 體積較小，
所以只使用osteoclast這個名詞。破骨細胞是大的多核細胞，由單核細胞分化而來，附著在骨表面， 表淺的又被叫作「Howship陷窩」，可產生硬組織的崩解與清除。
破骨細胞附著於鈣化的硬組織形成密閉的空腔，首先酸化導致硬組織的脫鈣，同時隨著蛋白水解酶的出現，產生了硬組織的崩解與清除。
骨吸收:有分成兩種
Direct resorption(frontal resorption): [正面吸收(台)，直接骨吸收、前方骨吸收(中)，直接性吸收(日)]
牙周韌帶(PDL)壓力側由隨血流到達該處的破骨細胞(osteoclast)進行的骨吸收。
直接吸收是對持續矯正輕力的反應。
雖然可以經由直接吸收引起牙齒移動，但在臨床操作中很難達到。即使施加很小的力量，牙周韌帶內都會形成無血管區，
使牙齒移動受阻，直到下蝕性吸收完成才能引起牙齒移動。
Undermining resorption(indirect resorption): [ 下蝕性吸收(台)，潛行性吸收、潛掘性骨吸收、間接吸收(中)，穿下性吸收(日)]
如果施加的力量大到可以使壓力側的血管完全閉合，牙周韌帶(PDL)血供應停止，則會發生無菌壞死(necrosis)。該處由於細胞消失而呈玻璃樣組織學型態，這種無血管區發生的變化稱為玻璃性變(hyalinization)。在這種情況下， 壞死區鄰近的骨重塑生長[bone remodeling，骨改建(中)]就必須利用鄰近未損傷區的細胞完成(因為血液供應已完全停止)，這只有在一定時間後才會發生。破骨細胞出現在板層結構的骨內膜上，壞死PDL區附近的骨開始吸收。因為破骨細胞的活動位於骨內膜之下，所以這個過程稱為下蝕性骨吸收，使得牙齒移動不可避免地延遲(幾天或幾周)。
牙根吸收:
牙根吸收的原因目前並不完全清楚，但一般學界的共識是:
機械性刺激→包覆牙骨質的造牙骨質細胞(cementoblast)萎縮或移動→牙骨質露出→訊息傳給破牙細胞→破牙細胞靠近牙骨質，
開始吞食硬組織。
bass and Hartsfield(2007)報告1/20的矯正患者其牙根吸收可能達到5mm，對牙齒的壽命有潛 在 風 險 (in approximately one out of 20 patients undergoing orthodontic treatment, up to 5mm of tooth root loss can occur, potentially endangering the longevity of the tooth) 。
Ramanatha (2006) 認為矯正醫師無法完全避免這個現象(it appears that orthodontists are not able to avoid this problem completely)，而且目前尚無治療方法(no treatment for external root resorption is available to date9)。
因此矯正中發生牙根吸收的現象，其實是相當普遍、可能發生醫療糾紛且值得我們關心的議題。
成骨細胞:
造骨細胞是一種可以合成膠質骨蛋白和非膠質骨蛋白的單核細胞，由多分化間葉細胞或血管周圍細胞鈣化後形成的，
應與從趨化細胞所分化出來的其他細胞相區別。
前造骨細胞、造骨細胞除分泌I、V膠原外，還分泌少量的非膠原蛋白和各種的胞漿基質，
在正常生理條件下，它並不能引起骨形成，而是引起再吸收，前列腺產生的白介素6(IL-6)將加速這種再吸收。
台大實驗在施予牙周韌帶細胞頻率0.1赫茲(Hz)的週期性張力，牙周韌帶細胞會感知這些刺激而作出反應，當中包括細胞外間質的改變(主要成分為膠原蛋白)。
維持膠原蛋白含量的動態平衡是藉由膠原蛋白的合成、結構的穩定及分解三個方式的協調運作而達成。
膠原蛋白在合成之後需要經由共價交聯(crosslink)，成為較穩定、不可溶的結構，離胺基氧化酶(lysyl oxidase)為參與此一過程的重要酵素，而膠原蛋白的分解主要是透過基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)，
在受張力24小時、48小時後，與基質合成相關的基因COL-1及LO mRNA表現顯著增加，培養液中膠原蛋白的合成較控制組增加1.1及 2.6倍，離胺基氧化酶的活性則比控制組增加0.6及 2.6倍。
隨著受力時間的增加，細胞的反應也變大，而在刺激消除後48小時則反應變小，隨著施力程度增加，細胞的生物反應也會有所不同，可以得知，在張力的情況下會導致牙周韌帶細胞釋放相關物質，幫助造骨細胞成長。
小結:
在牙齒受力推擠時，壓迫處如超過骨頭可承受而壞死，會生成蝕骨細胞，另一處會因為PDL拉力而生成造骨細胞，進而達成骨頭的重塑。
(PDL很重要，請好好保護他)
因為骨頭會重新塑形，所以臨床在缺牙導致骨流失的狀況有些醫師會先用矯正的方式拉動牙齒到缺牙區，讓骨頭重塑，
雖然不會恢復到完美的狀態，但是確實可以解決骨頭不足的問題，
且由細胞形成的骨頭比補骨而來的較易達成骨整合，之後再進行植牙。
力量:
根據上述可推測最理想的矯正力是"持續的輕力"以避免牙根吸收並持續的讓牙周韌帶作用，釋放出持骨細胞及成骨細胞，Lopatiene(2008)文獻回顧的結論是: 適當的矯正力作用在牙根表面為7-26g/cm2，但實際操作卻相當困難，因為傳統的操作會有以下2種阻力:
1.摩擦力:
矯正線與矯正器間產生磨擦力，降低實際作用在牙齒上的力量。
2.力量衰減:
力量來源均是以材料彈性變形後逐漸釋放的彈力，但材料釋放的碳力會隨著變形量減小而降低。
因此，實際操作的方式就變成了將加強施力，並在力量衰退到0前重新調整材料，讓力量重新釋放，如果沒有即時的加強力量則會導致力量中斷，齒槽骨的塑形停止。
隱形矯正的材料選擇:
隱形矯正為了保持透明度，通常會以熱塑性材料作為主原料，但是其彈性不如一般傳統的NiTi線，彈力會在較短時間內消耗完，
因此大多數的隱形矯正都需要在10天左右就更換牙套，且其彈性範圍小，無法作太大的變形量，
美赴牙套均需以微小的移動量來進行調整。
而熱塑性材料與金屬線相比有較低的應變且較穩定，因此在矯正的過程中，患者的舒適度較高。
使用0.030inch(0.75mm)及0.040inch(1 mm)的材料比較可知，越厚的材料可提供越高的應力，且材料厚度增加1/3，則矯正力也增加1/3。
結論:
在隱形矯正的材料中厚度越厚可提供更大的力量，因為理想的力量是7-26g/cm2，所以可以藉由調整變形量來控制施力，而SOV系統的3種厚度就是以此原理設計的，在牙齒移動的過程中不斷增加施力，以達成較好的控制。
資料來源:
1.Risk factors of root resorption after orthodontic treatment--Kristina Lopatiene, Aiste Dumbravaite
2.齒列矯正時牙根吸收的現象、 發生機制與風險因素之考量--楊全斌
3.周期性張力刺激對人類牙周韌帶細胞的膠原蛋白合成及基因表現之調控--蔡芳芳
4.口腔正畸无托槽隐形矫治临床指南--白玉興
5.崇愛牙醫部落格
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